Что такое подострый тиреоидит
Подострые тиреоидиты – это группа воспалительных заболеваний щитовидной железы, характеризующихся подострым течением (развивающимся в течение недель или месяцев) и, как правило, доброкачественным исходом с восстановлением нормальной функции.
В эту группу входят два основных типа.
- Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит). Это наиболее часто встречающаяся форма подострого тиреоидита. Его отличительная черта – образование специфических гранулем (скоплений воспалительных клеток) в ткани щитовидной железы. Он тесно ассоциирован с перенесенными вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.
- Подострый лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой», послеродовой). Эта форма отличается лимфоцитарной инфильтрацией (скоплением определенных иммунных клеток) ткани щитовидной железы, но без образования гранулем.
Обе эти формы проходят определенные стадии в своем развитии, затрагивающие функцию щитовидной железы: от временного «выброса» гормонов (тиреотоксикоз) через фазу нормализации (эутиреоз) к возможному временному снижению выработки гормонов (гипотиреоз) и, наконец, к восстановлению. Лишь у 5–15% пациентов (особенно с лимфоцитарным тиреоидитом) может развиться стойкий гипотиреоз, требующий длительной терапии гормоном щитовидной железы – левотироксином.
Причины и патогенез
Хотя точный механизм запуска подострого тиреоидита до конца не ясен, ведущая роль отводится вирусным инфекциям. Часто пациенты отмечают, что за 2-8 недель до появления симптомов со стороны щитовидной железы они перенесли ОРВИ, грипп, ковид, паротит (свинку), корь, аденовирусную или энтеровирусную инфекцию. Предполагается, что вирусы могут непосредственно повреждать клетки щитовидной железы (тироциты) или запускать аномальный иммунный ответ, направленный против ее ткани.
Факторы риска включают перенесенные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, стресс, курение и генетическую предрасположенность.
Патогенез (механизм развития заболевания) выглядит следующим образом:
- Вирусная атака. Инфицирование вирусом организма пациента, проникновение вируса в ткани щитовидной железы.
- Повреждение фолликулярных клеток щитовидной железы вследствие атаки иммунной системой организма. Это приводит к повреждению и разрушению структурных единиц железы – фолликулов, в которых хранятся тиреоидные гормоны и белок тиреоглобулин.
- «Утечка» гормонов. Разрушение фолликулов вызывает массивный выброс готовых тиреоидных гормонов и тиреоглобулина в кровь. Это приводит к стадии тиреотоксикоза (3–10 недель) – симптомы которого напоминают гиперфункцию щитовидной железы, но на самом деле железа не работает активно, а просто «теряет» свои запасы.
- Воспалительная реакция. Одновременно развивается воспалительный процесс в ткани железы (отсюда боль при гранулематозной форме). В нее мигрируют иммунные клетки (макрофаги, лимфоциты), формируя характерные гранулемы (при типе де Кервена) или лимфоцитарный инфильтрат (при безболевом типе).
- Структурные изменения тканей щитовидной железы приводят к её увеличению и появлению болезненности.
Эти процессы сопровождаются значительным выбросом воспалительных медиаторов, включая простагландины и лейкотриены, что объясняет наличие боли и симптомов интоксикации. Кроме того, хроническое воспаление способствует развитию фиброза, что может привести к длительному снижению функции щитовидной железы и формированию гипотиреоза.
Таким образом, основным звеном патогенеза подострого тиреоидита является сочетание вирусной инфекции и последующей активации иммунной системы организма.
Клинические проявления
Наиболее характерными симптомами данной группы заболеваний считаются:
Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена):
- Боль в шее, особенно усиливающаяся при глотании, повороте головы или кашле. Иногда пациенты жалуются на ощущение комка в горле или дискомфорт при дыхании.
- Увеличение размеров щитовидной железы. Она становится плотной, слегка болезненной при пальпации. Болевые ощущения могут «мигрировать» с одной стороны на другую.
- Симптомы тиреотоксикоза. Из-за выброса гормонов пациенты могут испытывать:
- нервозность, раздражительность, тревогу, перепады настроения;
- учащенное сердцебиение (тахикардию), ;
- потливость, непереносимость жары;
- тремор (дрожь) рук;
- слабость, утомляемость;
- потерю веса при обычном или даже повышенном аппетите.
- Общие симптомы воспаления: повышение температуры тела (обычно около 38°C, но иногда выше), озноб, общая слабость, недомогание, мышечные боли.
- Отсутствие боли – ключевое отличие! Болевые ощущения в районе шеи и при глотании не характерны.
- Симптомы тиреотоксикоза: проявления «утечки» гормонов такие же, как при тиреоидите де Кервена, однако степень их выраженности может быть значительно слабее.
У некоторых пациентов заболевание начинается остро, с выраженными болевыми ощущениями и лихорадкой, тогда как у других оно развивается постепенно, протекая малосимптомно.
Диагностика: анализы и УЗИ
Диагностика заболевания основывается на клинических признаках, индивидуальных жалобах, результатах лабораторных исследований и инструментальных методов обследования.
Лабораторная диагностика
Для диагностики подострого тиреоидита используются лабораторные исследования крови.
Наиболее информативными являются следующие показатели:
- Общий анализ крови: в острой фазе часто выявляет повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – важный маркер воспаления. Уровень лейкоцитов при этом обычно в норме, в редких случаях слегка повышен.
2. В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание повышение с-реактивного белка.
3. Гормоны в разных фазах тиреоидита ведут себя по-разному:
- Тиреотоксическая фаза: свТ3 и свТ4 повышены, ТТГ резко снижен (из-за подавления гипофиза избытком гормонов).
- Гипотиреоидная стадия: свТ3 и свТ4 снижены, ТТГ повышен (гипофиз усиливает стимуляцию в ответ на дефицит гормонов).
- Восстановление (эутиреоз): показатели нормализуются.
Ультразвуковое исследование
УЗИ – важнейший инструмент визуализации, позволяющий оценить размеры, структуру и кровоснабжение щитовидной железы.
При подостром тиреоидите наблюдаются следующие изменения:
- гипоэхогенные (темные) участки неправильной формы, часто с нечеткими контурами. Эти участки соответствуют зонам воспаления и разрушения ткани. Данные участки могут быть локальными (например, в одной доле) или диффузными (распространенными по всей железе);
- увеличение объема одной или обеих долей щитовидной железы;
- снижение кровотока в железе в гипоэхогенных участках (при доплерографии).
Также в сомнительных ситуациях при необходимости дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса может быть рекомендовано проведение сцинтиграфии ЩЖ с натрия пертехнетатом [99mТс] для подтверждения деструктивного характера тиреотоксикоза.
Медикаментозная терапия: НПВС, стероиды
Основная цель лечения подострого тиреоидита – купировать воспалительный процесс, снять болевой синдром (при его наличии) и облегчить симптомы, связанные с нарушением функции щитовидной железы. Лечение строго симптоматическое, так как специфической терапии, направленной на причину, не существует. Выбор тактики зависит от фазы тиреоидита и выраженности симптомов.
Основные группы препаратов включают:
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВС применяются для уменьшения боли и снижения температуры тела. Они относятся к препаратам первой линии, используемым при заболевании с умеренной выраженностью или при его легком течении, а также для купирования общих воспалительных симптомов. Прием может длиться до нескольких недель.
- Бета-адреноблокаторы. Чаще всего данная группа медикаментов рекомендуется пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом, особенно пожилым и пациентам с частотой сердечных сокращений (ЧСС) > 90 уд./минуту в состоянии покоя, а также лицам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
- Глюкокортикостероиды (ГКС, стероиды). При тяжелом течении заболевания, когда боль не контролируется НПВС, назначают глюкокортикостероиды. Они оказывают мощное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, быстро и эффективно купируя боль, воспаление и симптомы интоксикации.
Препарат выбора – преднизолон. Эффект наступает быстро, часто в течение 24-48 часов. После достижения стойкого эффекта (исчезновение боли, нормализация СОЭ) дозу очень медленно снижают (например, на 5 мг каждые 7-10 дней) до полной отмены. Общий курс лечения обычно длится 6-8 недель, иногда дольше.
Важное предупреждение: резкая отмена или слишком быстрое снижение дозы стероидов почти гарантированно приводит к рецидиву (возврату) симптомов. Соблюдение схемы постепенного снижения дозировки под контролем врача абсолютно необходимо.
Лечение дисфункции щитовидной железы
- Тиреотоксическая фаза: специфические антитиреоидные препараты, или тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил), не применяются, так как избыток гормонов вызван их «утечкой», а не усиленным синтезом. Для облегчения симптомов тахикардии, тремора, нервозности применяют бета-адреноблокаторы. Их дозу подбирает врач, и отменяет по мере выхода из тиреотоксической фазы.
- Гипотиреоидная фаза: назначают левотироксин натрия (гормон щитовидной железы Т4) и отменяют через 3-6 месяцев, после достижения нормального функционирования железы, что подтверждается лабораторными тестами. Фаза гипотиреоза может отсутствовать и лечение может не потребоваться.
Последующий контроль функций щитовидной железы
Подострый тиреоидит, несмотря на часто тяжелые симптомы, имеет благоприятный прогноз. Воспаление стихает, и функция щитовидной железы у подавляющего большинства пациентов полностью восстанавливается в течение нескольких месяцев (обычно до 6-12 месяцев).
Однако этот процесс требует внимательного наблюдения, которое предполагает:
- Регулярное определение ТТГ и свТ4 – это основа контроля. Анализы проводятся периодически (по назначению врача, обычно через 4-8 недель) для отслеживания стадии заболевания (тиреотоксикоз -> эутиреоз -> возможный гипотиреоз -> восстановление) и своевременной коррекции терапии.
- Контроль СОЭ – позволяет судить об активности воспалительного процесса, особенно в фазе выздоровления.
- Повторное УЗИ – может потребоваться для оценки динамики структурных изменений в железе, особенно если были выраженные гипоэхогенные участки.
- Наблюдение за симптомами – пациент должен информировать врача о появлении или изменении симптомов (возврат боли, появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза).
Довольно редко подострый тиреоидит (особенно лимфоцитарный) может рецидивировать (повторяться) или перейти в стойкий гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии тироксином. Поэтому даже после полного клинического выздоровления и нормализации анализов рекомендуется периодический (например, раз в год) контроль уровня ТТГ для исключения поздних нарушений функции.
Заключение
Подострый тиреоидит представляет собойвоспаление щитовидной железы, требующее внимательного подхода к диагностике и лечению. Он проявляется болью в шее (при гранулематозной форме) и волной симптомов, связанных с временным нарушением выработки гормонов. Диагностика опирается на клиническую картину, повышение СОЭ, характерные изменения уровня гормонов, а также специфические признаки на УЗИ. Основу лечения составляет противовоспалительная терапия: НПВП при умеренном течении и глюкокортикостероиды при тяжелом или неэффективности НПВП.
При этом заболевании важно терпение и тщательное наблюдение у эндокринолога с регулярным контролем анализов (ТТГ, свТ4, СОЭ) до полного восстановления функции ЩЖ, которое наступает у большинства пациентов. Регулярный контроль показателей здоровья необходим для предотвращения возможных рецидивов и осложнений. Помните, что своевременное обращение к врачу и строгое следование рекомендациям – залог быстрого купирования воспаления и возвращения к здоровой жизни.