📌вирус открыт в институте Пастера, в 1983 году, командой Luc Montagnier, к которой присоединились Жан-Клод Шерман, и Франсуаз Барре-Синуси. Оба большие специалисты в молекулярной биологии/вирусологии, а именно по ферменту «обратная транскриптаза», который отвечает за переписывание генетического материала у ретровирусов (вич к ним принадлежит). Сам Люк был главой департамента по изучению онко вирусов.
📌команда активно начала работать над диковинной болезнью, что вот уже 2 года волновала умы. Клиницист Вилли Розенбаум из госпиталя Питье-Сальпетриер, предоставил биоптат лимф узла, от пациента 33 лет, страдающего иммунным дефицитом и генерализованной лимфаденопатией.
📌в культуре биоптата Франсуаза находит фермент, обратную транскриптазу, правда низкой активности. В течение след дней активность фермента повышалась, а потом опять снизилась, но и Т лимфоциты CD4+ из культуры пропали.
📌чтобы окончательно не потерять из виду активность фермента, решили срочно добавить к биоптату Т лимфоциты донора, полученные из центра переливания крови. Как добавили- фермент опять во всю заработал.
📌с этого момента учёные поняли, что перед ними не вирус HTLV, уже им известный (вызывает лимфомы, та же семья, что и вич), но другой, действующий практически наоборот, пожирает Т лимфоциты, а не заставляет их бесконтрольно размножаться, как HTLV.
📌вирус больше походил на вирус лейкемии кошек, ассоциированный с иммунодефицитом. 4 февраля 1983 г учёные получили первые фотографии, сделанные Жаном-Клодом Доге, по которым стало окончательно понятно, что это не HTLV. Плюс антитела, специфичные HTLV никак не реагировали на этот новый вирус.
✅первое описание нового патогена, который назвали LAV, «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией», опубликовано 20 мая 1983 г в издании Science.
Он получит своё основное имя- ВИЧ, только в 1986 году.
✅🏅в 2008 Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синуси, получат нобелевскую премию за вич.
.
«Мы открыли ВИЧ, потому что наши коллеги клиницисты пришли к нам и попросили идентифицировать патоген. Ничего не было бы возможным, если бы не плюридисциплинарная работа и тесное сотрудничество с клиницистами и представителями пациентов»
F.Barré-Sinoussi(c).
✅37,9 миллионов в мире инфицированы вич.
✅7,5 миллионов получают тритерапию. Это на 84% больше, чем в 2010
✅1,5 миллионов умирают ежегодно. Это на 42% меньше, чем в 2004.
Существуют так называемые пациенты- контроллеры.
✅Каким то образом, их иммунная система может сама, без терапии, контролировать вич.
✅У них не определяемся вирусная нагрузка.
✅Команда Оливье Шварца и Хюго Моке, из института Пастера, обнаружила в крови ҡаких пациентов нейтрализующие антитела, широкого спектра, способные блокировать совершенно разные штаммы в и ч - 1 , а также уничтожать инфицированные клетки, правда это показано in vitro.
✅Американские учёные решили протестировать антитела на добровольцах, в клинических исследованиях. Итог: введение данных антител значительно снижает вирусную нагрузку на срок в 1 мес.
Эти антитела, что использовались в исследовании, распознают белок вич, gp120, что помещается на поверхности инфицированных клеток. Антитело присоединяется, запускается реакция уничтожения с помощью лимфоцитов киллеров, все вокруг взрывается.
✅Ученые продолжат исследования в этом направлении.
Вирус виртуоз.
✅Поражает преимущественно лимфоциты, роту CD4. Тех, кто отвечает за регулирование иммунной реакции, снабжает поле боя снарядами, распоряжается, какие полки вызвать на место сражения, а также, активирует В лимфоциты, и даёт команду на производство антител. Словом это важнейшие клетки, без них иммунная система работать не умеет.
✅Сегодня существует терапия, что позволяет контролировать размножение вируса, усыпляет его.
✅Команда Оливье Шварца смогла заснять реальное видео перемещения вируса из клетки- в здоровую клетку.
✅Также стоит отметить, что при применении тритерапии, вирус засыпает, прячется Так в клетке, что она вообще ничем не отличается от здоровой. Выжидает, когда пациент перестанет принимать терапию.
✅Ученые решили сравнить, какие гены активны в инфицированной клетке со спящим вирусом и в здоровой. Нашли несколько, что активны у первой клетки, и нет у второй. Среди них поверхностный белок CD32a. Продолжают работу, по поиску более эффективного лекарства, продолжают изучать механизмы «спячки» вируса.
Instagram: @petitebete